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Abstrakt

Kardiologie-Jahrbuch 2017: Koronare Okklusion und Lungenembolie ohne Thrombophilie - S Wasif Hussain - Geisinger Medical Center, USA

S Wasif Hussain

Wir stellen den Fall eines 56-jährigen Mannes ohne medizinische Vorgeschichte vor. Er weist belastungsunabhängige, ständige, druckähnliche Brustschmerzen ohne Ausstrahlung auf, die mit Benommenheit und einer Beinahe-Synkope verbunden sind. Er konnte in den zwei Tagen vor der Vorstellung nichts essen. In der Familienanamnese seines Vaters gab es Bluthochdruck, aber keine Thrombophilie. Er hat weder geraucht noch Alkohol konsumiert. Bei der Untersuchung zeigte er Bradykardie bei ausgeglichenem Blutdruck. Seine Herzuntersuchung ergab Bradykardie mit regelmäßigem Rhythmus. Die Lungenuntersuchung ergab klare Lungen. Die Untersuchung umfasste EKG und Laboruntersuchungen. Sein EKG zeigte einen junktionalen Rhythmus. Er wurde auf die Intensivstation eingeliefert. Die Telemetrieuntersuchung ergab einen Herzblock mit junktionalem Ersatzrhythmus. Es gab ST-Veränderungen in den rechten und unteren Ableitungen mit leicht erhöhter Troponinkonzentration. Danach erhielt er 162 mg Aspirin, 600 mg Clopidogrel, 5.400 Einheiten Heparin intravenös und begann mit einer Heparininfusion. Er wurde für eine mögliche perkutane Koronarintervention in eine andere Einrichtung verlegt. Seine Troponinwerte stiegen von 0,01 auf 0,095 auf 0,094, während sein BNP bei 182 lag. Die komplette Aufnahmelaboruntersuchung ergab Na 141, Kalium 4,2, Kreatinin 1,05, Glucose 117. WBC 6,47, Hb 12,5, Hämatokrit 37,9, Thrombozyten 140. Am nächsten Tag betrug CK 1120, CKMB 151,2, Troponin I 6,78 und später 11,38 und dann 43,12. Die Lipidanalyse ergab HDL 57, LDL 71, Triglyceride 47, Cholesterin 137. Nach der Verlegung entwickelte er Hypotonie und begann mit einer Dopamininfusion. Er wurde nach 12 Stunden und 24 Minuten nach seiner Verlegung in die Klinik einer Herzkatheteruntersuchung unterzogen. Sein Blutdruck betrug 73/46 mmHg. Er erhielt einen Flüssigkeitsbolus von 500 ml und der Blutdruck verbesserte sich auf 95/60 mmHg. Die Herzkatheterisierung zeigte eine Zweigefäßerkrankung mit 60 % Tubulusstenose im mittleren LAD, CFX mit diskreter 10 %iger Stenose, es bestand eine 100-prozentige Stenose der mittleren RCA. Die Läsion war mit einem großen Füllungsdefekt verbunden, der mit einem Thrombus übereinstimmte. Durch das gesamte Gefäß herrschte ein TIMI-Grad-0-Fluss. Der LVEDP betrug 14 mmHg. Während der Herzkatheterisierung erhielt er Heparin. Die PCI war aufgrund der großen Gerinnsellast nicht erfolgreich. Es wurde ein einzelner Bolus Integrigrillin verabreicht. Er wurde auf die Intensivstation verlegt. Die Dopamininfusion wurde am zweiten Tag nach der Herzkatheterisierung abgesetzt. Er erhielt bis zum nächsten Tag weiterhin intravenöse Flüssigkeitszufuhr. Aufgrund des RCA-Thrombus wurde mit Eliquis begonnen. Zunächst wurde entschieden, dass es drei Monate lang verabreicht werden sollte. Das transthorakale Echo zeigte eine Hypokinese des Septums und des hinteren Bereichs. Die Auswurffraktion betrug 40 %. Es gab möglicherweise ein McConnel-Zeichen mit Dilatation des rechten Ventrikels. Das Vorhofseptum krümmt sich von rechts nach links, was mit einem erhöhten Druck im rechten Vorhof übereinstimmt. Er hatte eine CTA-Thoraxaufnahme, die bilaterale Lungenembolien, einen RLL-Lungeninfarkt und eine Abflachung des IV-Septums ergab. Ein Hämatologe wurde konsultiert, der eine lebenslange Antikoagulation empfahl. Sein Herzrhythmus ging spontan in eine Sinusbradykardie über. Er wurde mit Enalapril und Clopidogrel behandelt.Aufgrund der Bradykardie wurden Betablocker vermieden. Er wurde anschließend mit Enoxaparin und Warfarin und lebenslanger Antikoagulation entlassen. Eine Untersuchung auf Hyperkoagulabilität wurde eingesandt, einschließlich Antithrombin-III-Antigen 89 %, Faktor-V-Leidin ist negativ, PTT-LA 36,1 Sekunden und DRVVT 74,6 Sekunden, Lupus-Antikoagulans nicht nachweisbar, Protein-C-Antigen 76 %, Protein C funktionell 108 %, Cardiolipin-Ab-IgA < 9 Einheiten/ml, Cardiolipin-Ab (IgG) < 9 Einheiten/ml, Phos.-Serin-Ab-IgG 9, Phos.-Serin-Ab-IgM 5, Phos.-Serin-Ab-IgA 1, B2-Glykoprotein-I-Ab (IgA) < 9, Protein S funktionell 134 %, Protein S frei 69 %, Protein S gesamt Ag 89 %. Ein Koronarthrombus mit möglichem embolischen Verschluss bei gleichzeitiger Lungenembolie ist ein einzigartiger Fall. Es liegen verschiedene Fallberichte über akuten Myokardinfarkt mit Koronarthrombose und Lungenembolie vor. All diese Fälle sind Folge einer paradoxen Embolie aufgrund eines offenen Foramen ovale. Es liegt auch ein Bericht über einen ischämischen Schlaganfall in Verbindung mit einer paradoxen Embolie bei einem Patienten mit akutem Myokardinfarkt vor. In Abwesenheit eines offensichtlichen Hyperkoagulabilitätsstatus wurde noch nie eine Koronarthrombose mit Lungenembolie gemeldet. Eine In-situ-Thrombose an zwei verschiedenen Stellen kann eine Möglichkeit sein. Eine Embolie in das Koronargefäß kann neben einer Hyperkoagulabilität auch andere Ursachen haben. Wenn zudem ein Myokardinfarkt und eine Lungenembolie gleichzeitig auftreten, kann die Diagnose aufgrund der Ähnlichkeit der klinischen Anzeichen und Symptome beider Erkrankungen besonders schwierig sein. Es liegt ein weiterer Fallbericht bei einem Patienten mit Antiphospholipid-Syndrom vor. Dies ist eine Folge eines Zustands mit Hyperkoagulabilität, der zu Thrombosen und Embolien führt.Eine Embolie in das Herzkranzgefäß kann auch andere Ursachen haben als eine Hyperkoagulabilität. Auch wenn ein Herzinfarkt und eine Lungenembolie gleichzeitig auftreten, kann die Diagnose aufgrund der Ähnlichkeit der klinischen Anzeichen und Symptome beider Erkrankungen besonders schwierig sein. Es gibt einen weiteren Fall, bei dem ein Patient an einem Antiphospholipid-Syndrom litt. Dies ist eine Folge einer Hyperkoagulabilität, die zu Thrombose und Embolie führt.Eine Embolie in das Herzkranzgefäß kann auch andere Ursachen haben als eine Hyperkoagulabilität. Auch wenn ein Herzinfarkt und eine Lungenembolie gleichzeitig auftreten, kann die Diagnose aufgrund der Ähnlichkeit der klinischen Anzeichen und Symptome beider Erkrankungen besonders schwierig sein. Es gibt einen weiteren Fall, bei dem ein Patient an einem Antiphospholipid-Syndrom litt. Dies ist eine Folge einer Hyperkoagulabilität, die zu Thrombose und Embolie führt.

Ein Mangel an Protein S, Protein C und Antithrombin III ist die Hauptursache für thrombophile Defekte. Patienten mit erblicher Thrombophilie haben ein erhöhtes Risiko für eine akute Lungenembolie, insbesondere bei jungen Menschen. Daher könnte eine frühzeitige Erkennung thrombophiler Defekte zusammen mit anderen unprovozierten Risikofaktoren das Risiko einer erneuten VTE verringern.