Journal of Infectious Diseases and Treatment Offener Zugang

Abstrakt

Apelin-36- und Copeptin-Spiegel beim polyzystischen Ovarialsyndrom

Ahmed A. Fadil Saedii, Amel M. Kamal, Emad A. AbdelNaeem und Ragaa A. Matta

Das polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) wird üblicherweise als Kombination aus Hyperandrogenismus und Anovulation mit polyzystischen Ovarien definiert. In vielen Ländern stellt es die häufigste Ursache für weibliche Unfruchtbarkeit dar. Die spezifische Pathophysiologie dieses Syndroms ist noch nicht geklärt; es wird jedoch mit dem Vorhandensein von Insulinresistenz, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus Typ 2, Dyslipidämie, metabolischem Syndrom, Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Hyperplasie und Endometriumkarzinom in Verbindung gebracht. Die untersuchte Gruppe bestand aus 50 Patientinnen mit PCOS, die nach BMI in zwei Untergruppen unterteilt wurden (1. ^mit MBI < 25 und 2. ^BMI ≥ 25) und 30 anscheinend gesunden Frauen (als Kontrollgruppe und ebenfalls in zwei Untergruppen unterteilt, 1. ^BMI < 25 und 2. ^≥ 25). Bei allen Probanden wurden Lipidprofil, Nüchterninsulinspiegel, HOMA-IR, FSH, LH, Prolaktin, E2 _, FT4 _, TSH, freies Testosteron und Apelin-36 und Copeptin im Serum untersucht. Im Vergleich von Patientinnen mit PCOS und Kontrollpersonen waren Apelin-36-Spiegel, Copeptin, Nüchterninsulinspiegel, HOMA-IR, LH-Spiegel, LH/FSH-Verhältnis und freier Testosteronspiegel erhöht und FSH- und E2-Spiegel niedriger _, während nicht adipöse PCOS-Patientinnen erhöhte TG-Spiegel, LH/FSH-Verhältnis und freies Testosteron, aber niedrigere FSH- und E2-Spiegel als die entsprechenden Kontrollpersonen aufwiesen _. Außerdem weisen adipöse PCOS-Patientinnen höhere AP-36-Spiegel, Copeptin, Nüchterninsulinspiegel und HOMA-IR auf als nicht adipöse PCOS-Patientinnen. Der AP-36-Spiegel und Copeptin korrelieren positiv mit dem BMI bei Patienten mit PCOS und sind nicht direkt an der Pathogenese von PCOS beteiligt, könnten aber als vom BMI beeinflusste Adipokine eine Rolle spielen.