Zeitschrift für Veterinärmedizin und Chirurgie Offener Zugang

Abstrakt

Klinische und MRT-Besonderheiten einer Subarachnoidalblutung nach computertomographischer Myelographie

Deroy C, Bismuth C, Chuzel T, Watrelot-Virieux D, Carozzo C und Escriou C

Ein 10 Jahre alter Chow-Chow wies 24 Stunden lang akute Anzeichen einer spastischen Paraparese auf, nachdem er 11 Monate lang an einer progressiven Beckengliedmaßenataxie gelitten hatte. Die CT-Myelographie ergab mehrere chronische Bandscheibenvorfälle. Zwölf Stunden nach der Lumbalpunktion zeigte der Hund Anzeichen multifokaler Läsionen des zentralen Nervensystems (spastische Tetraplegie, Schiefhaltung des Kopfes, Nystagmus, Amaurose, Myose, verändertes Bewusstsein, ataktisches Atemmuster). Die Magnetresonanztomographie des Gehirns war abnormal. Bei der Zisternenpunktion „spritzte“ blutige Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) (erhöhter Öffnungsdruck) und wies Anzeichen einer kürzlich aufgetretenen Blutung auf (Xanthochromie, keine Blutplättchen). Der Hund wurde 48 Stunden nach der CT eingeschläfert. Bei der Autopsie wurde eine diffuse, massive SAB im gesamten Rückenmark, Hirnstamm, Kleinhirn und Vorderhirn festgestellt, ohne Anzeichen einer Blutung an irgendeiner anderen Stelle. Histopathologisch wurde die subarachnoidale Lage der Blutung bestätigt. Der am häufigsten angenommene pathophysiologische Mechanismus für eine Subarachnoidalblutung nach einer Lumbalpunktion ist ein anhaltender Liquoraustritt an der Punktionsstelle, der zu einer Verringerung des Liquorvolumens und einer Traktion/Ruptur der subduralen Brückenvenen führt. Alternative pathophysiologische Mechanismen sind eine traumatische Lumbalpunktion und die gerinnungshemmende Wirkung eines nichtionischen Kontrastmittels. Eine Hirnfunktionsstörung wird als Folge einer Hirnischämie angesehen. Obwohl dieser lebensbedrohliche Zustand äußerst selten ist, muss er als mögliche Komplikation einer lumbalen Myelographie oder CT-Myelographie in Betracht gezogen werden.