Ken Nagata, Takashi Yamazaki und Daiki Takano
Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass es gemeinsame Risikofaktoren für Alzheimer (AD) und vaskuläre Demenz (VaD) gibt. Sie können in vier Hauptkategorien eingeteilt werden: demografische, genetische, vaskuläre und Komorbiditätsrisikofaktoren. Zu den demografischen Risikofaktoren zählen Geschlecht, Alter, Vorgeschichte, Ausbildungs- und Berufserfahrung. Männliches Geschlecht ist ein Risikofaktor für VaD und Schlaganfall, während weibliches Geschlecht als Risikofaktor für AD bekannt ist. Zu den genetischen Faktoren für VaD können familiäre VaD wie CADASIL gehören. ApoE? 4 gelten als möglicher gemeinsamer genetischer Faktor für VaD und AD. Die Lebensstilrisikofaktoren sind Fettleibigkeit, Bewegungsmangel, Zigarettenrauchen, übermäßiger Alkoholkonsum und bestimmte psychosoziale Faktoren. Die vaskulären Risikofaktoren umfassen Bluthochdruck in der Lebensmitte, Hypotonie im Alter, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen und chronische Nierenerkrankungen. Es wird vermutet, dass eine wirksame Behandlung dieser vaskulären Risikofaktoren dem Ausbruch von Demenz und kognitivem Abbau vorbeugen kann. Randomisierte, placebokontrollierte Studien mit blutdrucksenkenden Medikamenten haben gezeigt, dass eine blutdrucksenkende Therapie das Risiko von VaD sowie AD senken kann. Eine niedrige Herzleistung aufgrund von Hypotonie und/oder Herzinsuffizienz gilt als Risikofaktor für kognitive Beeinträchtigung und Demenz, insbesondere bei älteren Patienten, deren Autoregulation des zerebralen Blutflusses beeinträchtigt ist. Obwohl weitere Forschung ausreicht, können diese Erkenntnisse eine Begründung für eine wirksame Behandlung vaskulärer Risikofaktoren zur Vorbeugung von VaD sowie AD liefern. Die Alzheimer-Krankheit (AD) und die vaskuläre kognitive Beeinträchtigung (VCI) gelten als die häufigste bzw. zweithäufigste Ursache für irreversible kognitive Beeinträchtigungen im Alter. VCI ist ein relativ neuer nosologischer Begriff, der das Schweregradspektrum der kognitiven Beeinträchtigung berücksichtigt, die mit Gefäßerkrankungen verbunden ist (z. B. leicht, mittelschwer und schwer oder der voll ausgeprägte Zustand namens vaskuläre Demenz); der zugrunde liegende pathophysiologische Mechanismus (z. B. subkortikale ischämische Gefäßerkrankung, Amyloidangiopathie, kortikaler Infarkt usw.); und das Potenzial für Intervention und Prävention basierend auf dem pathophysiologischen Mechanismus des „Gehirn-Risiko“-Stadiums. Da sowohl AD als auch Schlaganfall mit dem Alter eine exponentielle Zunahme der Häufigkeit aufweisen, können AD und VCI als gemischte Form kognitiver Beeinträchtigung koexistieren oder das Vorhandensein eines Schlaganfalls kann AD entlarven oder verstärken.4,5 Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass es eine Synergie zwischen den pathogenen Mechanismen von AD und Schlaganfall geben könnte.6 Zerebrale Ischämie und Amyloid können synergetisch wirken und AD und vaskuläre Veränderungen im Gehirn hervorrufen. Darüber hinaus wurde eine Angiogenese-Hypothese vorgeschlagen, die die beiden pathophysiologischen Prozesse verbindet. In einer kürzlich veröffentlichten neuropathologischen Studie wurde jedoch Folgendes festgestellt:Es zeigte sich, dass Hirninfarkte unabhängig voneinander zur Wahrscheinlichkeit einer Demenz beitragen, jedoch nicht in Wechselwirkung mit der AD-Pathologie stehen und die Wahrscheinlichkeit einer Demenz über ihren additiven Effekt hinaus erhöhen.