SL Balakrishna, Bharti Gupta und Parikipandla Sridevi
Die Infektion der Wirtszelle durch das Humane Immundefizienz-Virus (HIV) wird durch das Eindringen des Virus in die Zelle eingeleitet. Die wichtigsten Zielzellen von HIV sind CD4+-T-Lymphozyten vom Typ 4, die Co-Rezeptoren Chemokinrezeptor 5 (CCR5) oder CXC-Chemokinrezeptor Typ 4 (CXCR4) exprimieren. Das HIV-1-Hüllglykoprotein 120 (Gp120) bindet an seinen primären Rezeptor CD4, ein Mitglied der Immunglobulin-Superfamilie, das die T-Zell-Rezeptor (TCR)-vermittelte Signalübertragung verstärkt und für die Infektion unbedingt erforderlich ist. Jüngste Berichte über die Expressionsniveaus von Zelloberflächenmarkern durch Infektion von CD4+-T-Zellen mit HIV-1-Viren gaben Einblick in die Reaktionen der Wirtszellen. In unserer Studie infizierten wir Jurkat-, SupT1-Zellen und PBMCs mit HIV-1 und analysierten die Expression der Zelloberflächenmarker gp120, CD4, CCR5 und CXCR4 mittels quantitativer Echtzeit-PCR (qRT-PCR) in verschiedenen Zeitintervallen nach der Infektion. Unsere Studie zeigt, dass die Expression von gp120 1 Stunde nach der Infektion etwa 5-fach und die relative Expression von CD4 und CCR5 2 Stunden nach der Infektion 1,5-fach ansteigt, während CXCR4 in verschiedenen Zelllinien eine unterschiedliche Hochregulierung zeigte, die weiterer Analyse bedarf.