Hamdamov Sh A
Zweck: Der Zweck unserer Studie war die Untersuchung der Lungenmorphologie bei der Modellierung vor dem Hintergrund einer schweren eitrigen entzündlichen Erkrankung der Weichteile.
Methoden: Die Experimente wurden an 36 Kaninchen mit einem Gewicht von 1500–2500 g durchgeführt, die mit Standardlaborrationen gefüttert wurden. Jede Gruppe bestand aus 12 Kaninchen. Alle Tiere wurden in zwei Gruppen aufgeteilt: Kontrollgruppe 12 intakte (unbeeinflusste) Kaninchen (ohne Modellierung des pathologischen Prozesses);
Hauptgruppe: 24 Kaninchen mit experimentellem Sepsismodell vor dem Hintergrund einer schweren eitrigen entzündlichen Erkrankung der Weichteile (nekrotisierende Fasziitis Typ I). Das experimentelle Sepsismodell wurde vor dem Hintergrund einer nekrotisierenden Fasziitis Typ I gemäß unserer ursprünglichen Methode reproduziert. Die Modellierung wurde folgendermaßen durchgeführt: Kaninchen auf nüchternen Magen wurde unter Ethernarkose zwei Tage lang intraperitoneal Antilympholin-Cr in einer Dosis von 0,03 mg pro 100 g Tiergewicht injiziert. Am dritten Tag wurden fünf Punkte auf dem Rücken des Tieres subkutan mit 34 ml einer 30%igen Suspension von tierischem Autokot, verdünnt mit einer 10%igen Calciumchloridlösung, injiziert. Die Schlachtung der Tiere erfolgte unter Berücksichtigung der Empfehlungen des Europäischen Komitees für die humane Behandlung von Labortieren am 1., 3., 7. und 14. Tag nach der Einführung der Autokot-Suspension in die weichen Lendenregionen des Tieres. Organstücke wurden nach einer Standardmethode in Formalin und Glutaraldehyd fixiert. Die Färbung der Gewebeschnitte erfolgte mit Hämatoxylinosin und Fuxinmethylenblau.
Unsere Studie hat gezeigt, dass die frühen Stadien der Sepsis (13 Tage) durch das Auftreten von Veränderungen im Lungengewebe als vaskuläre Reaktion gekennzeichnet waren, die in den meisten Fällen funktionellen und kompensatorischen Charakter hatten.
In der zweiten Phase der experimentellen chirurgischen Sepsis vor dem Hintergrund einer nekrotisierenden Fasziitis (7. Tag) traten strukturelle Veränderungen des Lungengewebes auf, die über eine Gefäßreaktion hinausgingen. Sie waren gekennzeichnet durch das anfängliche Auftreten und spätere Ansteigen der Zahl nichtobstruktiver Mikroatelektasen, die einen disseminierten Charakter annahmen. Die dritte Phase (14. Tag) war gekennzeichnet durch das Fortschreiten eitrig-nekrotischer Prozesse in Weichteilen, die Entwicklung einer chirurgischen Sepsis und eines akuten Atemnotsyndroms, was mit dem Auftreten einer protein- und fibrinreichen Flüssigkeit im Lumen der Alveolen sowie einer Exfoliation der Alveolozyten einherging. Die Alveolarwände nahmen irreversible morphologische Veränderungen an, die von der Bildung hyaliner Membranen begleitet wurden, die bekanntermaßen die Sauerstoffdiffusion stören können. Das interalveoläre Septum wurde zerstört, manchmal entwickelten sich Fibrose und Obliteration der Alveolen, es traten Abszessherde auf. Diese Veränderungen waren nicht reversibel. Die in der morphologischen Struktur des Lungengewebes festgestellten Veränderungen ermöglichten es, die Anzahl der Veränderungen zu bestimmen, die für einen generalisierten septischen Prozess spezifisch sind. Dies wiederum bestätigt, dass die Veränderungen im Lungengewebe die Folgen einer nekrotisierenden Fasziitis mit ihrer septischen Komplikation sind.
Hinweis: Diese Arbeit wird zur Präsentation auf dem 3. Europäischen Kongress für Impfstoffe und Immunologie eingereicht, der am 23. und 24. September 2020 in London, Großbritannien, stattfinden wird.