Einblicke in die Biomedizin Offener Zugang

Abstrakt

Hypomagnesiämie und Insulinresistenz: Ein besseres Verständnis der Pathophysiologie von Typ-2-Diabetes

Azeez TA

Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der chronische Hyperglykämie im Mittelpunkt steht, die auf einen Mangel an Insulinsekretion und/oder -wirkung zurückzuführen ist. Es gibt verschiedene Typen, aber Typ 2 ist die häufigste Form von Diabetes mellitus. Die wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen von Typ-2-Diabetes sind Insulinresistenz und Funktionsstörung der pankreatischen β-Zellen. Die Pathophysiologie von Typ 2 ist nicht vollständig bekannt, daher tauchen in der Literatur immer wieder verschiedene Hypothesen zur Erklärung der Pathophysiologie auf. Einer dieser neueren Mechanismen zur Erklärung der Pathophysiologie der Insulinresistenz ist ein Mineralstoffmangel. Magnesium ist ein essentieller Mineralstoff, der für verschiedene Stoffwechselprozesse in den Zellen benötigt wird. Hypomagnesiämie tritt bei Patienten mit Typ-2-Diabetes häufiger auf und wird mit der Pathophysiologie von Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht. Hypomagnesiämie ist mit intrazellulärem Magnesiummangel verbunden. Magnesiummangel in der β-Zelle ist mit verringerten Enzymaktivitäten und unzureichender intrazellulärer ATP-Konzentration verbunden, was zu einer verringerten Insulinsekretion führt. Außerdem ist Magnesiummangel in den Zellen mit einer beeinträchtigten Aktivität der Enzyme im Proteinkinase-B-Stoffwechselweg der Insulinwirkung verbunden und trägt so zur Insulinresistenz bei. Hypomagnesiämie ist mit einer erhöhten Produktion entzündungsfördernder Zytokine verbunden, die für die mit Fettleibigkeit und Diabetes einhergehende leichte chronische Entzündung verantwortlich sind. Bei Hypomagnesiämie sind die antioxidativen Aktivitäten vermindert. Diese Mechanismen sind die möglichen Erklärungen, die Hypomagnesiämie mit der Pathophysiologie von Typ-2-Diabetes mellitus in Verbindung bringen.