Neja SA
Die Wachstumsregulierung durch Östrogen bei Brustkrebs 1 ( GREB1 ) ist eines der wichtigsten auf Östrogen (E2) reagierenden Zielgene des Östrogenrezeptors (ER). GREB1 spielt eine zentrale Rolle in der von der ER-Signalgebung abhängigen Onkogenese von Brustkrebs. GREB1 wurde als regulatorischer Faktor in der ER-Signalgebung beschrieben, da es mit ERα, der vorherrschenden Unterklasse von ER, interagiert und dessen Funktion reguliert. GREB1 fungiert als Transkriptionskoaktivator, der die ER-Chromatin-Interaktion beeinflusst und dadurch seine nachgeschalteten onkogenen Signale moduliert, die die Entwicklung und das Fortschreiten von Brustkrebs initiieren. Diese wichtige Rolle von GREB1 macht es zu einem therapeutischen Ziel und klinischen Biomarker für die Reaktion von Patienten auf eine endokrine Therapie. Kürzlich wurde herausgefunden, dass die Tamoxifenresistenz bei Brustkrebs durch die Transkriptionsachse EZH2-ERα- GREB1 reguliert wird. Trotz der Existenz solcher vereinzelter Belege für die Beteiligung von GREB1 an der Auslösung der Onkogenese sowie der Arzneimittelreaktion bei Brustkrebs gibt es nur sehr wenige zusammengestellte Berichte über den möglichen molekularen Mechanismus, wie GREB1 ER-assoziiertes Tumorwachstum und nachfolgende therapeutische Reaktionen beeinflussen könnte. Daher befasst sich dieser Bericht mit der molekularen Rolle von GREB1 bei ER-positivem Brustkrebs.
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