Forschung in Genen und Proteinen Offener Zugang

Abstrakt

Reaktive Sauerstoffspezies bei Entzündungen

Jes Paul

 Eines der wichtigsten Signalmoleküle, das bei Entzündungen eine wichtige Rolle spielt, sind ROS. Polymorphonukleäre Neutrophile verstärken und aktivieren die Bildung von ROS an der Stelle der endothelialen Dysfunktion und Gewebeverletzung. Die Migration von Entzündungszellen vom Blut ins Gewebe wird durch das Gefäßendothel erleichtert. Im Anschluss an die Entzündung öffnet sich die indo-endotheliale Verbindung, durch die die Migration von Entzündungszellen stattfindet. Die Migration von Entzündungszellen über die Endothelbarriere macht nicht nur den Weg für Krankheitserreger und Fremdpartikel frei, sondern verursacht auch schwere Gewebeschäden. Dieser Bericht beleuchtet die durch oxidativen Stress vermittelten Signalmechanismen, die bei Entzündungen eine Rolle spielen, die zu schweren Erkrankungen wie Diabetes führen. Entzündungen werden als eine defekte Immunreaktion dargestellt, die vom Wirt gegen fremde Krankheitserreger ausgelöst wird. Die körpereigene, eingebaute Reaktion des Immunsystems, die bei der Begegnung mit der Pathogenese ausgelöst wird, wird als angeborene Immunität bezeichnet. Dies löst viele akute Entzündungsreaktionen aus, die von systemischer Vasodilatation, Gefäßlecks und Leukozyteneinwanderung begleitet werden. Laut dem römischen Arzt Celsius sind die vier Hauptsymptome einer lokalisierten akuten Entzündung Hitze, Rötung, Schwellung des Tumors und Schmerzen, die zu Funktionsbeeinträchtigungen führen. Das Erkennen der großen Bandbreite von Krankheitserregern durch das angeborene Immunsystem beruht auf der Anwesenheit von Keimbahn-kodierten Rezeptoren, den sogenannten Mustererkennungsrezeptoren (PPRS). TLRS (Toll-like-Rezeptoren), C-Typ-Lektinrezeptoren und NLR (Cytoplasmatische Nod-like-Rezeptoren) fallen in die Kategorie der PPRS. Diese Rezeptoren erkennen die mit Krankheitserregern verbundenen molekularen Muster sowie die mit Gefahren verbundenen molekularen Muster, die durch den Mechanismus von dsDNA und Harnsäurekristallen freigesetzt werden. Die PRRS werden als eine Vielzahl von Immunzellen ausgedrückt, darunter Makrophagen, Neutrophile, Monozyten und DCs (dendritische Zellen), die bei der Früherkennung der Krankheitserreger helfen. Anschließend erfolgt die Aktivierung der Immunantwort, die Aktivierung der akuten Immunantwort, die zur Sekretion von Zytokinen und Chemokinen führt. Die ersten Zellen, die aktiv werden, sind Neutrophile, die sich an der Endothelwand festsetzen und später an der Infektionsstelle zur Gefäßwand wandern, um die eindringenden Krankheitserreger zu verschlingen. Sie scheiden auch vasoaktive sowie entzündungsfördernde Mediatoren aus. Die frühen Gefäßveränderungen an der Infektionsstelle sind auf die entzündungsfördernden Mediatoren zurückzuführen. Zu den Mediatoren gehören Histamin, PAFS (Thrombozytenaktivierender Faktor), Bradykinine und Thrombine. Diese erhöhen die Gefäßdurchlässigkeit, woraufhin es zu Flüssigkeitsansammlungen (Ödemen) und Leukozytenextravasation kommt. Wenn das angeborene Immunsystem seine Kapazität überschreitet oder seine Abwehrfähigkeit begrenzt ist, wird das adaptive Immunsystem eingesetzt, indem es spezifische T- und B-Zellen zur Beseitigung der Krankheitserreger einsetzt. Wenn auch dieser Prozess ineffizient wird, schreitet er zu einem chronischen Entzündungszustand fort.Dies wird mit vielen Krankheiten wie Diabetes und vielen Herzkrankheiten in Verbindung gebracht. Im Zentrum der Entwicklung vieler entzündlicher Krankheiten steht die Produktion von ROS. Die PMNS (polymorphonukleären Neutrophilen) sind diejenigen, die ROS produzieren. Dies fördert die Oxidation zellulärer Signalproteine ​​wie Tyrosinphosphatasen, was zu endothelialer Dysfunktion führt. ROS spielen bei Entzündungen zwei Rollen, nämlich die eines Signalmoleküls und die eines Mediators. Superoxide wie ROS können leicht mit NO diffundieren und RNS (reaktive Stickstoffspezies) bilden. Dies induziert nitrosativen Stress, der die entzündungsfördernde Belastung durch ROS verstärkt. Dieser Bericht konzentriert sich auf den ROS-abhängigen Entzündungsmechanismus, der zu Krankheiten wie Diabetes führt. Die komplexe Beziehung zwischen oxidativem Stress und Entzündungen wurde in verschiedenen intensiven Forschungen zu den Mechanismen von Entzündungen beschrieben. Das Hauptziel einer Entzündung ist die Beseitigung von Krankheitserregern aus dem Körper. In diesem Prozess spielen die von den Phagozyten produzierten ROS die grundlegende Rolle. Zur Aufrechterhaltung der Homöostase ist ein Umgebungsniveau von ROS erforderlich, während zur Abtötung von Krankheitserregern übermäßige ROS erforderlich sind. Eine unkontrollierte ROS-Erzeugung führt zu Gewebeschäden. Die ROS-Erzeugung spielt also eine entscheidende Rolle bei Entzündungen. Sie ist auch für die Pathogenese von Gewebeschäden wichtig. Obwohl die Rolle von ROS bei chronischen Entzündungskrankheiten wie Diabetes und Herzkrankheiten bekannt ist, wird ihr Beitrag zum Mechanismus noch immer untersucht. Schlüsselwörter: Entzündung; Neutrophile; Immunsystem; Zytokine.Ihr Beitrag zu diesem Mechanismus wird noch untersucht. Schlüsselwörter: Entzündung, Neutrophile, Immunsystem, Zytokine.Ihr Beitrag zu diesem Mechanismus wird noch untersucht. Schlüsselwörter: Entzündung, Neutrophile, Immunsystem, Zytokine.