Einblicke in die Biomedizin Offener Zugang

Abstrakt

Rolle der Cx43- und SLC25A51-Transporter – Neue Perspektiven in der NAD+-Supplementierung zur Verbesserung der mitochondrialen Leistung

Bamboo XZ Yan, WeiGuo Lao, Chi Zhang, Thombas Ebjer, Hina Asrar

NAD ⁺ , ein Dreh- und Angelpunkt der Mitochondrienfunktion, ist entscheidend, um den Körper vor Alterung und damit verbundenen Krankheiten zu schützen. Die verringerte Biosynthese und die erhöhte Aktivität von NAD ^{+ verbrauchenden Enzymen senken den zellulären NAD +} -Gehalt mit zunehmendem Alter. Da die Homöostase der NAD ⁺ -Pools anfällig für biologische Alterung ist, ist dies für das medizinische Personal ein ernstes Problem bei der Behandlung altersbedingter Erkrankungen. Die Auffüllung der NAD ⁺ -Pools durch die Verabreichung relevanter Nahrungsergänzungsmittel rettet das erschöpfte zelluläre NAD ⁺ . Dementsprechend haben die kleinen klinischen Studien am Menschen eine lindernde Wirkung von exogenem NAD ⁺ bei der Behandlung altersbedingter Erkrankungen gezeigt. Die Validierung dieser Studien erfordert jedoch beträchtliche Zeit. Daher sind Untersuchungen über einen schnellen und gezielten Zufluss von NAD ⁺ von grundlegender Bedeutung, um die Vorteile der Anti-Aging-Wissenschaft zu erreichen. Eine mögliche Strategie ist die orale Verabreichung eines intakten NAD ⁺ -Moleküls, gefolgt von seiner erzwungenen Lokalisierung in den Mitochondrien als Elixier der Langlebigkeit. Die Integration der jüngsten Erkenntnisse mit vorhergehenden Studien zur Analyse des Transports von intrazellulärem NAD ⁺ wird zu einem heuristischen Ansatz zur Verlängerung der individuellen Lebensspanne führen. Hier präsentieren wir eine kritische Analyse des aktuellen Status therapeutischer Eingriffe zur Steigerung von intrazellulärem NAD ⁺ und heben gleichzeitig die umstrittenen Studien und Lücken auf diesem Gebiet hervor. Dieser Bericht betont die Verwendung einer Verbindung (Cx43) und einer mitochondrialen Trägerfamilie (SLC25A51) als wichtigste NAD ⁺ -Transporter und die möglichen Perspektiven, dieses Wissen für eine bessere mitochondriale Effizienz umzusetzen. Wir schlagen eine Strategie vor, die auf einem verbesserten Zufluss von mitochondrialem NAD ⁺ basiert , wodurch die Redox- und Nicht-Redox-Funktionen von NAD ⁺ wiederherstellt werden . Dieses Verständnis könnte eine Grundlage für einen intelligenten Umgang mit Situationen bilden, in denen die Unfähigkeit, das ergänzte NAD ⁺ zu importieren , die Hauptursache für leistungsbezogene Erkrankungen der Mitochondrien ist.