Forschung in Genen und Proteinen Offener Zugang

Abstrakt

Die Beziehung zwischen IL-1β-Genpolymorphismen und koronarer Herzkrankheit bei älteren Menschen

Jiayi G1, Zhengxia L und Xiang

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist weltweit die häufigste Krankheits- und Todesursache. In den letzten Jahren haben viele Studien gezeigt, dass der Zytokin-Genpolymorphismus die Proteinexpression und -funktion verändern und somit ihre Rolle bei der KHK beeinflussen kann. Interleukin (IL)-1β ist ein klassischer Entzündungsfaktor, und die Genmutation von IL-1β spielt bei der Entstehung und Entwicklung der KHK eine sehr wichtige Rolle. In diesem Artikel wird der in der Vergangenheit berichtete Zusammenhang zwischen dem IL-1β-Genpolymorphismus und der KHK gesammelt und kurz zusammengefasst. Es wird erwartet, dass diese Ergebnisse als Referenz für die Frühdiagnose und Behandlung der KHK dienen können.
Abkürzungen: KHK: Koronare Herzkrankheit; IL: Interleukin; CYP17A1: Cytochrom P450, Familie 17: Unterfamilie A, Polypeptid 1; MT2A: Metallothionein2A; RBP4: Retinales Bindungsprotein 4; MMP-1: Matrix-Metalloproteinase-1; SNP: Einzelnukleotid-Polymorphismus; CRP: C-reaktives Protein Einführung Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind komplexe Erkrankungen und weltweit, auch in China, die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität. Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist die am häufigsten mit Arteriosklerose assoziierte Herzerkrankung. Sie ist ein komplexer, mehrstufiger und von mehreren Faktoren (darunter genetische und Umweltfaktoren) abhängiger Prozess. Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Diabetes und Rauchen spielen bei der Entstehung einer KHK angeblich eine wichtige Rolle [4]. Umweltfaktoren sind jedoch nicht die besten Prädiktoren des KHK-Risikos. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass genetische Variationen die Entwicklung von CAD stark beeinflussen können und dass viele genetische Polymorphismen bei der Entwicklung von CAD eine wichtige Rolle spielen können, wie z. B. Cytochrom P450, Familie 17, Unterfamilie A, Polypeptid 1 (CYP17A1), Toll-like-Rezeptoren, Metallothionein-2A (MT2A), Retinal-Bindungsprotein 4 (RBP4) und Matrix-Metalloproteinase-1 (MMP-1). Entzündungen können Berichten zufolge das Fortschreiten von Arteriosklerose beeinflussen und Zytokine sind an der Migration von Neutrophilen, Lymphozyten und Antigen-präsentierenden Zellen (dendritische Zellen und Monozyten-/Makrophagen-Stämme) beteiligt. Die Polymorphismen des Zytokin-Gens können die Expression und Funktion von Proteinen verändern und somit ihre Rolle im CAD-Prozess beeinflussen. Insbesondere haben frühere Studien gezeigt, dass genetische Variationen in den Genen von Interleukin, wie IL-1β, IL-1α, IL-6, IL-10, IL-16, IL-18 und IL-23A, die Entwicklung von CAD beeinflussen können. Genetische Variationen können daher dabei helfen, die Risiken von CAD einzuschätzen und zu identifizieren, um im Voraus in das Auftreten und die Entwicklung von CAD einzugreifen. Die Genvariation von IL-1 β spielt eine sehr wichtige Rolle beim Auftreten und der Entwicklung von CAD.
In diesem Artikel wird die in der Vergangenheit berichtete Beziehung zwischen dem IL-1β-Genpolymorphismus und CAD gesammelt und kurz zusammengefasst. Es wird erwartet, dass diese Ergebnisse als Referenz für die frühe Diagnose und Behandlung von CAD dienen können. IL-1β-511 und CAD Es wurde berichtet, dass der -511 C/T (rs16944)-Polymorphismus auf dem IL-1β-Promoter mit mehreren entzündungsbedingten Krankheiten verbunden ist, wie z. B. der durch Helicobacterp ylo ri induzierten chronischen Hypochloritreaktion, Magenkrebs, Morbus Alzheimer und Alzheimer-Meningokokken-Erkrankung. Andere Studien haben gezeigt, dass der Polymorphismus von IL-1β-511 C/T in einigen Populationen mit Arteriosklerose verbunden ist. Zhang et al. berichteten 2006, dass der Polymorphismus von -511 C/
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