Twan TJ Aalbers*, Laurens C. Vroon, Sjoerd W. Westra, Gert Jan Scheffer, Lucas T. van Eijk und Michiel Vaneker
Hintergrund : Die Pulmonalvenenisolation wird häufig unter prozeduraler Sedierung und Analgesie (PSA) durchgeführt. Während der PSA werden Tiefe und Frequenz der Beatmung verringert, was zu alveolärer Hypoventilation führen kann, was wiederum erhöhte arterielle CO2-Werte und respiratorische Azidose zur Folge hat. Ziel dieser Studie ist es, den Grad der Atemdepression und der daraus resultierenden respiratorischen Azidose bei routinemäßigen Pulmonalvenenisolationsverfahren zu untersuchen.
Methoden und Ergebnisse: Zwischen Oktober 2019 und September 2020 führten wir eine prospektive Beobachtungsstudie an einem einzigen Zentrum in der Herzkathetereinheit des Radboud University Medical Centre durch. Zwanzig Patienten im Alter zwischen 18 und 80 Jahren, ASA 2, bei denen eine Lungenvenenisolation mit PSA vorgesehen war, wurden eingeschlossen. Die zur Aufrechterhaltung eines angemessenen PSA-Werts verwendeten Medikamente beschränkten sich auf Propofol und Remifentanil. Wir führten vor Beginn der PSA und alle 30 Minuten während der PSA und der Erholung eine Blutgasanalyse durch.
Die Dauer der Behandlung variierte erheblich und betrug im Mittel 50 (Bereich 30–290) Minuten. Die Konzentration des arteriellen CO2 stieg innerhalb von 30 Minuten signifikant von 4,81 ± 0,66 kPa auf 7,13 ± 0,84 kPa. Danach wurde kein weiterer Anstieg des CO2 mehr beobachtet. Der PH-Wert sank proportional von 7,43 ± 0,06 auf 7,29 ± 0,03 und blieb während des gesamten Verfahrens bis zum Ende der PSA stabil. Nach Beendigung der PSA normalisierte sich der CO2-Wert innerhalb von 30 Minuten auf den Ausgangswert.
Schlussfolgerung: Bei der Pulmonalvenenisolation mit PSA wurde ein signifikanter Anstieg des CO2-Spiegels festgestellt. Diese Hyperkapnie führte bei allen Patienten zu einer respiratorischen Azidose, die sich innerhalb von 30 Minuten stabilisierte. Längere Prozedurzeiten führen nicht zu höheren CO2-Werten.